запросбг

Токсикологическая оценка инсектицида ометоата в луке.

Увеличение производства продуктов питания необходимо для удовлетворения потребностей населения мира. В этом отношении пестициды являются неотъемлемой частью современных методов ведения сельского хозяйства, направленных на повышение урожайности. Широкое использование синтетических пестицидов в сельском хозяйстве, как показали исследования, вызывает серьезное загрязнение окружающей среды и проблемы со здоровьем человека. Пестициды могут накапливаться в клетках человека и нарушать их функции при прямом контакте или употреблении загрязненной пищи, что является важной причиной проблем со здоровьем.
Цитогенетические параметры, использованные в этом исследовании, показали устойчивую закономерность, указывающую на то, что ометоат оказывает генотоксическое и цитотоксическое воздействие на меристемы лука. Хотя в существующей литературе нет четких доказательств генотоксического воздействия ометоата на лук, большое количество исследований изучало генотоксическое воздействие ометоата на другие тест-организмы. Долара и др. продемонстрировали, что ометоат вызывал дозозависимое увеличение числа обменов сестринских хроматид в лимфоцитах человека in vitro. Аналогично, Артеага-Гомес и др. продемонстрировали, что ометоат снижал жизнеспособность клеток кератиноцитов HaCaT и клеток бронхов человека NL-20, а генотоксическое повреждение оценивали с помощью кометного анализа. Аналогично, Ван и др. наблюдали увеличение длины теломер и повышение восприимчивости к раку у рабочих, подвергшихся воздействию ометоата. Более того, в подтверждение настоящего исследования Эконг и др. продемонстрировали, что ометоат (кислородный аналог ометоата) вызывал снижение МИ у A. cepa и приводил к лизису клеток, задержке хромосом, фрагментации хромосом, удлинению ядра, эрозии ядра, преждевременному созреванию хромосом, кластеризации метафаз, конденсации ядра, слипанию анафазы и аномалиям мостиков c-метафазы и анафазы. Снижение значений МИ после обработки ометоатом может быть связано с замедлением деления клеток или неспособностью клеток завершить митотический цикл. Напротив, увеличение числа МН, хромосомных аномалий и фрагментации ДНК указывает на то, что снижение значений МИ напрямую связано с повреждением ДНК. Среди хромосомных аномалий, обнаруженных в настоящем исследовании, наиболее распространенными были слипшиеся хромосомы. Эта конкретная аномалия, обладающая высокой токсичностью и необратимостью, вызвана физической адгезией хромосомных белков или нарушением метаболизма нуклеиновых кислот в клетке. В качестве альтернативы, она может быть вызвана растворением белков, инкапсулирующих хромосомную ДНК, что в конечном итоге может привести к гибели клетки42. Свободные хромосомы указывают на возможность анеуплоидии43. Кроме того, хромосомные мостики образуются в результате разрыва и слияния хромосом и хроматид. Образование фрагментов непосредственно приводит к образованию микроядер, что согласуется с результатами кометного анализа в данном исследовании. Неравномерное распределение хроматина обусловлено нарушением разделения хроматид на поздней митотической фазе, что приводит к образованию свободных хромосом44. Точный механизм генотоксичности ометоата неясен; Однако, будучи фосфорорганическим пестицидом, он может взаимодействовать с клеточными компонентами, такими как нуклеобазы, или вызывать повреждение ДНК путем генерации активных форм кислорода (АФК)45. Таким образом, фосфорорганические пестициды могут вызывать накопление высокореактивных свободных радикалов, включая O2−, H2O2 и OH−, которые могут реагировать с основаниями ДНК в организмах, вызывая тем самым прямое или косвенное повреждение ДНК. Было также показано, что эти АФК повреждают ферменты и структуры, участвующие в репликации и репарации ДНК. В отличие от этого, предполагается, что фосфорорганические пестициды после попадания в организм человека подвергаются сложному метаболическому процессу, взаимодействуя с множеством ферментов. Предполагается, что это взаимодействие приводит к участию различных ферментов и генов, кодирующих эти ферменты, в генотоксическом действии ометоата40. Дин и др.46 сообщили, что у работников, подвергшихся воздействию ометоата, наблюдалось увеличение длины теломер, что было связано с активностью теломеразы и генетическим полиморфизмом. Однако, хотя связь между ферментами репарации ДНК ометоатов и генетическим полиморфизмом была выяснена у человека, этот вопрос остается нерешенным для растений.
Механизмы клеточной защиты от активных форм кислорода (АФК) усиливаются не только за счет ферментативных антиоксидантных процессов, но и за счет неферментативных антиоксидантных процессов, среди которых свободный пролин является важным неферментативным антиоксидантом в растениях. У растений, подверженных стрессу, наблюдались уровни пролина, в 100 раз превышающие нормальные значения⁵⁶. Результаты данного исследования согласуются с результатами³³, которые показали повышенные уровни пролина в обработанных ометоатом сеянцах пшеницы. Аналогично, Шривастава и Сингх⁵⁷ также наблюдали, что органофосфатный инсектицид малатион повышал уровни пролина в луке (A. cepa), а также увеличивал активность супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы (КАТ), снижая целостность мембран и вызывая повреждение ДНК. Пролин — это незаменимая аминокислота, участвующая в различных физиологических механизмах, включая формирование структуры белков, определение их функций, поддержание клеточного окислительно-восстановительного гомеостаза, нейтрализацию синглетного кислорода и гидроксильных радикалов, поддержание осмотического баланса и клеточную сигнализацию57. Кроме того, пролин защищает антиоксидантные ферменты, тем самым поддерживая структурную целостность клеточных мембран58. Повышение уровня пролина в луке после воздействия ометоата предполагает, что организм использует пролин в качестве супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы (КАТ) для защиты от токсичности, вызванной инсектицидами. Однако, подобно ферментативной антиоксидантной системе, было показано, что пролина недостаточно для защиты клеток кончика корня лука от повреждения инсектицидами.
Обзор литературы показал, что исследований анатомических повреждений корней растений, вызванных инсектицидами ометоата, не существует. Однако результаты предыдущих исследований других инсектицидов согласуются с результатами данного исследования. Чавушоглу и др.67 сообщили, что инсектициды тиаметоксама широкого спектра действия вызывали анатомические повреждения корней лука, такие как некроз клеток, нечеткость сосудистой ткани, деформация клеток, нечеткость эпидермального слоя и аномальная форма ядер меристемы. Тютюнджю и др.68 указали, что три разные дозы инсектицида метиокарба вызывали некроз, повреждение эпидермальных клеток и утолщение клеточной стенки коры у корней лука. В другом исследовании Калефетоглу Макар36 обнаружил, что применение инсектицидов авермектина в дозах 0,025 мл/л, 0,050 мл/л и 0,100 мл/л вызывало неопределенную проводящую ткань, деформацию эпидермальных клеток и повреждение ядер в корнях лука. Корень является точкой проникновения вредных химических веществ в растение и основным местом, наиболее подверженным токсическому воздействию. Согласно результатам нашего исследования по МДА, окислительный стресс может привести к повреждению клеточной мембраны. С другой стороны, важно понимать, что корневая система также является начальным защитным механизмом против таких опасностей69. Исследования показали, что наблюдаемое повреждение клеток корневой меристемы может быть связано с защитным механизмом этих клеток, предотвращающим поглощение пестицидов. Увеличение количества эпидермальных и корковых клеток, наблюдаемое в этом исследовании, вероятно, является результатом снижения растением поглощения химических веществ. Это увеличение может привести к физическому сжатию и деформации клеток и ядер. Кроме того,70 было высказано предположение, что растения могут накапливать определенные химические вещества, чтобы ограничить проникновение пестицидов в клетки. Это явление можно объяснить как адаптивное изменение в клетках коры и сосудистой ткани, при котором клетки утолщают свои клеточные стенки такими веществами, как целлюлоза и суберин, чтобы предотвратить проникновение ометоата в корни.71 Более того, уплощенное повреждение ядра может быть результатом физического сжатия клеток или окислительного стресса, влияющего на ядерную мембрану, или же это может быть связано с повреждением генетического материала, вызванным применением ометоата.
Ометоат — высокоэффективный инсектицид, широко используемый, особенно в развивающихся странах. Однако, как и в случае со многими другими органофосфатными пестицидами, сохраняются опасения относительно его воздействия на окружающую среду и здоровье человека. Целью данного исследования было восполнить этот пробел в информации путем всесторонней оценки пагубного воздействия ометоатных инсектицидов на широко исследуемое растение — репейник репчатый (A. cepa). У репейника воздействие ометоата привело к замедлению роста, генотоксическим эффектам, потере целостности ДНК, окислительному стрессу и повреждению клеток в корневой меристеме. Результаты подчеркнули негативное воздействие ометоатных инсектицидов на нецелевые организмы. Результаты этого исследования указывают на необходимость большей осторожности при использовании ометоатных инсектицидов, более точного дозирования, повышения осведомленности фермеров и ужесточения регулирования. Кроме того, эти результаты послужат ценной отправной точкой для исследований воздействия ометоатных инсектицидов на нецелевые виды.
Экспериментальные и полевые исследования растений и их частей (луковиц), включая сбор растительного материала, проводились в соответствии с соответствующими институциональными, национальными и международными нормами и правилами.


Дата публикации: 04.06.2025