enquirybg

Токсикологическая оценка инсектицида ометоата в луке.

Увеличение производства продовольствия необходимо для удовлетворения потребностей населения мира. В связи с этим пестициды являются неотъемлемой частью современной сельскохозяйственной практики, направленной на повышение урожайности. Доказано, что широкое использование синтетических пестицидов в сельском хозяйстве приводит к серьёзному загрязнению окружающей среды и проблемам со здоровьем человека. Пестициды могут биоаккумулироваться на клеточных мембранах человека и нарушать его функции при прямом контакте или употреблении загрязнённых пищевых продуктов, что является важной причиной проблем со здоровьем.
Цитогенетические параметры, использованные в этом исследовании, показали последовательную картину, указывающую на то, что ометоат оказывает генотоксическое и цитотоксическое действие на меристемы лука. Хотя в существующей литературе нет четких доказательств генотоксического действия ометоата на лук, большое количество исследований изучало генотоксическое действие ометоата на другие тестовые организмы. Долара и др. продемонстрировали, что ометоат индуцировал дозозависимое увеличение числа сестринских хроматидных обменов в лимфоцитах человека in vitro. Аналогичным образом, Артеага-Гомес и др. продемонстрировали, что ометоат снижал жизнеспособность клеток в кератиноцитах HaCaT и бронхиальных клетках человека NL-20, а генотоксическое повреждение оценивалось с помощью кометного анализа. Аналогичным образом, Ван и др. наблюдали увеличение длины теломер и повышенную восприимчивость к раку у рабочих, подвергшихся воздействию ометоата. Кроме того, в поддержку настоящего исследования Эконг и соавторы продемонстрировали, что ометоат (кислородный аналог ометоата) вызывал снижение MI в A. cepa и вызывал лизис клеток, задержку хромосом, фрагментацию хромосом, удлинение ядра, ядерную эрозию, преждевременное созревание хромосом, кластеризацию метафазы, конденсацию ядра, анафазную липкость и аномалии мостов c-метафазы и анафазы. Уменьшение значений MI после обработки ометоатом может быть связано с замедлением клеточного деления или неспособностью клеток завершить митотический цикл. Напротив, увеличение MN и хромосомных аномалий и фрагментации ДНК указывало на то, что снижение значений MI было напрямую связано с повреждением ДНК. Среди хромосомных аномалий, обнаруженных в настоящем исследовании, наиболее распространенными были липкие хромосомы. Эта конкретная аномалия, которая является высокотоксичной и необратимой, вызвана физической адгезией хромосомных белков или нарушением метаболизма нуклеиновых кислот в клетке. Альтернативно, она может быть вызвана растворением белков, инкапсулирующих хромосомную ДНК, что в конечном итоге может привести к гибели клетки42. Свободные хромосомы предполагают возможность анеуплоидии43. Кроме того, хромосомные мосты образуются путем разрыва и слияния хромосом и хроматид. Образование фрагментов непосредственно приводит к образованию микроядер, что согласуется с результатами кометного анализа в настоящем исследовании. Неравномерное распределение хроматина обусловлено нарушением разделения хроматид в поздней митотической фазе, что приводит к образованию свободных хромосом44. Точный механизм генотоксичности ометоатов неясен; Однако, будучи фосфорорганическим пестицидом, он может взаимодействовать с клеточными компонентами, такими как азотистые основания, или вызывать повреждение ДНК, генерируя активные формы кислорода (АФК)45. Таким образом, фосфорорганические пестициды могут вызывать накопление высокореактивных свободных радикалов, включая O₂−, H₂O₂ и OH−, которые могут реагировать с основаниями ДНК в организмах, тем самым вызывая прямое или косвенное повреждение ДНК. Также было показано, что эти АФК повреждают ферменты и структуры, участвующие в репликации и репарации ДНК. Напротив, было высказано предположение, что фосфорорганические пестициды после приема внутрь человеком подвергаются сложному метаболическому процессу, взаимодействуя со множеством ферментов. Они предполагают, что это взаимодействие приводит к вовлечению различных ферментов и генов, кодирующих эти ферменты, в генотоксические эффекты ометоата40. Дин и соавторы46 сообщили, что у рабочих, подвергшихся воздействию ометоата, наблюдалась увеличенная длина теломер, что было связано с активностью теломеразы и генетическим полиморфизмом. Однако, хотя связь между ферментами репарации ДНК ометоата и генетическим полиморфизмом у людей была выявлена, для растений этот вопрос остается нерешенным.
Механизмы клеточной защиты от активных форм кислорода (АФК) усиливаются не только ферментативными антиоксидантными процессами, но и неферментативными антиоксидантными процессами, из которых свободный пролин является важным неферментативным антиоксидантом в растениях. Уровни пролина до 100 раз превышали нормальные значения, наблюдавшиеся у растений, подвергшихся стрессу56. Результаты этого исследования согласуются с результатами33, в которых сообщалось о повышенных уровнях пролина в проростках пшеницы, обработанных ометоатом. Аналогичным образом, Шривастава и Сингх57 также наблюдали, что фосфорорганический инсектицид малатион повышал уровни пролина в луке (A. cepa), а также усиливал активность супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы (КАТ), что снижало целостность мембраны и вызывало повреждение ДНК. Пролин — заменимая аминокислота, участвующая в различных физиологических механизмах, включая формирование структуры белка, определение функции белка, поддержание клеточного окислительно-восстановительного гомеостаза, удаление синглетного кислорода и гидроксильных радикалов, поддержание осмотического баланса и клеточную сигнализацию57. Кроме того, пролин защищает антиоксидантные ферменты, тем самым поддерживая структурную целостность клеточных мембран58. Повышение уровня пролина в луке после воздействия ометоата свидетельствует о том, что организм использует пролин в качестве супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы (КАТ) для защиты от токсичности, вызванной инсектицидами. Однако, подобно ферментативной антиоксидантной системе, было показано, что пролина недостаточно для защиты клеток кончика корня лука от повреждения инсектицидами.
Обзор литературы показал, что исследований анатомических повреждений корней растений, вызванных ометоатными инсектицидами, не проводилось. Однако результаты предыдущих исследований других инсектицидов согласуются с результатами данного исследования. Чавушоглу и соавторы [67] сообщили, что инсектициды широкого спектра действия на основе тиаметоксама вызывали анатомические повреждения корней лука, такие как некроз клеток, нечеткость сосудистой ткани, деформация клеток, нечеткость эпидермального слоя и аномальную форму ядер меристемы. Тютюнджю и соавторы [68] указали, что три различные дозы метиокарбовых инсектицидов вызывали некроз, повреждение эпидермальных клеток и утолщение клеточной стенки коры лука. В другом исследовании Калефетоглу Макар36 обнаружил, что применение авермектиновых инсектицидов в дозах 0,025 мл/л, 0,050 мл/л и 0,100 мл/л вызывало неопределенную проводящую ткань, деформацию эпидермальных клеток и сплющенное ядерное повреждение в корнях лука. Корень является точкой входа для вредных химических веществ, проникающих в растение, а также основным местом, наиболее восприимчивым к токсическому воздействию. Согласно результатам MDA нашего исследования, окислительный стресс может привести к повреждению клеточной мембраны. С другой стороны, важно признать, что корневая система также является начальным механизмом защиты от таких опасностей69. Исследования показали, что наблюдаемое повреждение клеток корневой меристемы может быть связано с защитным механизмом этих клеток, предотвращающим поглощение пестицидов. Увеличение эпидермальных и корковых клеток, наблюдаемое в этом исследовании, вероятно, является результатом снижения растением поглощения химических веществ. Это увеличение может привести к физическому сжатию и деформации клеток и ядер. Кроме того,70 было высказано предположение, что растения могут накапливать определённые химические вещества, ограничивая проникновение пестицидов в клетки. Это явление можно объяснить адаптивными изменениями в клетках коры и сосудистой ткани, в которых клетки утолщают клеточные стенки, используя такие вещества, как целлюлоза и суберин, чтобы предотвратить проникновение ометоата в корни.71 Более того, уплощённое ядерное повреждение может быть результатом физического сжатия клеток или окислительного стресса, воздействующего на ядерную мембрану, либо может быть следствием повреждения генетического материала, вызванного применением ометоата.
Ометоат – высокоэффективный инсектицид, широко используемый, особенно в развивающихся странах. Однако, как и в случае со многими другими фосфорорганическими пестицидами, сохраняются опасения относительно его воздействия на окружающую среду и здоровье человека. Целью данного исследования было заполнить этот информационный пробел путем всесторонней оценки пагубного воздействия ометоатных инсектицидов на часто исследуемое растение A. cepa. У A. cepa воздействие ометоата приводило к задержке роста, генотоксическим эффектам, потере целостности ДНК, окислительному стрессу и повреждению клеток корневой меристемы. Результаты выявили негативное воздействие ометоатных инсектицидов на нецелевые организмы. Результаты данного исследования указывают на необходимость большей осторожности при использовании ометоатных инсектицидов, более точной дозировки, повышения осведомленности фермеров и более строгих правил. Более того, эти результаты послужат ценной отправной точкой для исследований, изучающих воздействие ометоатных инсектицидов на нецелевые виды.
Экспериментальные исследования и полевые исследования растений и их частей (луковиц лука), включая сбор растительного материала, проводились в соответствии с соответствующими институциональными, национальными и международными нормами и правилами.


Время публикации: 04 июня 2025 г.